白內(nèi)障主要由晶狀體蛋白質(zhì)變性導(dǎo)致渾濁引起，常見原因包括年齡增長、紫外線暴露、糖尿病、眼部外傷、長期使用糖皮質(zhì)激素。

1、年齡因素：

年齡相關(guān)性白內(nèi)障是最常見類型，隨年齡增長晶狀體蛋白氧化損傷累積，透明度逐漸下降。50歲以上人群發(fā)病率顯著上升，80歲以上老年人患病率超過90%。晶狀體纖維細(xì)胞再生能力隨年齡減退，代謝廢物堆積加速渾濁進(jìn)程。

2、紫外線損傷：

長期暴露于紫外線B波段會誘發(fā)光化學(xué)反應(yīng)，導(dǎo)致晶狀體蛋白交聯(lián)聚合。高原地區(qū)及戶外工作者發(fā)病率較常人高3-5倍。紫外線通過產(chǎn)生活性氧自由基，破壞晶狀體細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和抗氧化防御系統(tǒng)。

3、代謝性疾病：

糖尿病患者的晶狀體在高糖環(huán)境下發(fā)生滲透性水腫，山梨醇途徑代謝異常導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強。血糖每升高1mmol/L，白內(nèi)障風(fēng)險增加10%。同時合并的微血管病變會減少晶狀體營養(yǎng)供應(yīng)。

4、外傷因素：

眼球鈍挫傷或穿透傷可直接破壞晶狀體囊膜，引發(fā)創(chuàng)傷性白內(nèi)障。機械沖擊導(dǎo)致晶狀體纖維斷裂，房水成分改變加速蛋白質(zhì)變性。部分病例在傷后數(shù)月才顯現(xiàn)進(jìn)行性渾濁。

5、藥物影響：

長期全身或局部使用糖皮質(zhì)激素會抑制晶狀體上皮細(xì)胞鈉鉀泵功能，引起電解質(zhì)紊亂和滲透壓改變。連續(xù)使用潑尼松每日15mg超過1年，白內(nèi)障發(fā)生風(fēng)險增加4倍，停藥后部分病例可逆轉(zhuǎn)。

預(yù)防白內(nèi)障需加強紫外線防護(hù)，佩戴UV400太陽鏡可阻擋99%有害射線。控制血糖血壓等基礎(chǔ)疾病，定期眼科檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)。增加深色蔬菜水果攝入，補充葉黃素、玉米黃質(zhì)等抗氧化物質(zhì)。避免長時間近距離用眼，每20分鐘遠(yuǎn)眺20秒可緩解睫狀肌緊張。出現(xiàn)視物模糊、眩光等癥狀應(yīng)及時進(jìn)行裂隙燈檢查，成熟期白內(nèi)障需考慮超聲乳化手術(shù)治療。