新生兒肺透明膜病主要由肺表面活性物質缺乏、早產、圍產期窒息、糖尿病母親嬰兒及遺傳因素引起。

1、物質缺乏：

肺表面活性物質由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌，主要成分為磷脂和蛋白質。該物質缺乏會導致肺泡表面張力增高，引發進行性肺不張。妊娠35周前胎兒肺發育不成熟是物質合成不足的主要原因，病理表現為肺泡壁嗜酸性透明膜形成。

2、早產因素：

胎齡小于37周的早產兒發病率顯著增高。孕28-32周早產兒發病率可達60%，因肺泡Ⅱ型細胞分化不全導致物質合成障礙。早產兒常伴隨呼吸中樞發育不完善，加重呼吸窘迫癥狀。

3、窒息缺氧：

圍產期窒息會導致酸中毒和低氧血癥，抑制表面活性物質的合成與分泌。缺氧狀態下肺血管收縮可造成肺泡上皮細胞損傷，臨床表現為出生后1-4小時內出現的進行性呼吸困難。

4、母體疾病：

妊娠期糖尿病母親所產嬰兒患病風險增加3-5倍。母體高血糖環境會延遲胎兒肺成熟，通過胰島素拮抗作用抑制磷脂合成。這類嬰兒往往表現為大于胎齡兒但肺發育滯后。

5、遺傳異常：

表面活性蛋白B或C基因突變可導致先天性物質代謝障礙，約占足月兒發病原因的10%。此類患兒對常規替代治療效果較差，可能需要進行肺移植。

預防重點在于加強產前監測，對早產高風險孕婦應在孕24-34周進行糖皮質激素促肺成熟治療。出生后維持適宜溫濕度環境，監測血氧飽和度，母乳喂養可提供免疫保護。出現呼吸急促、呻吟或紫紺時需立即進行胸片檢查，確診后盡早使用肺表面活性物質替代療法并結合持續氣道正壓通氣支持。