過敏原中的免疫球蛋白EIgE是引發過敏反應的關鍵抗體，主要由B細胞產生，通過與肥大細胞結合導致組胺釋放。IgE水平升高可能由遺傳易感性、環境過敏原暴露、寄生蟲感染、Th2免疫反應偏倚、黏膜屏障功能受損等因素引起。

1、遺傳易感性：

約40%過敏性疾病患者存在家族遺傳傾向，特定基因如IL-4、IL-13基因多態性可促進IgE過度產生。這類人群接觸花粉、塵螨等常見過敏原時，免疫系統更易啟動異常應答。

2、環境過敏原：

塵螨排泄物、寵物皮屑、霉菌孢子等吸入性過敏原通過呼吸道黏膜進入體內，刺激漿細胞分泌特異性IgE。這些抗體與肥大細胞表面FcεRI受體結合后形成致敏狀態，再次接觸時觸發速發型過敏反應。

3、寄生蟲感染：

蛔蟲、鉤蟲等寄生蟲可刺激機體產生多克隆IgE作為防御機制。寄生蟲分泌的蛋白酶能直接激活肥大細胞，同時誘導Th2型細胞因子分泌，形成以IgE升高為特征的免疫應答模式。

4、Th2免疫偏倚：

過敏體質者存在Th1/Th2細胞平衡失調，IL-4、IL-5等Th2型細胞因子過度分泌，促使B細胞發生類別轉換產生IgE。這種免疫偏移在特應性皮炎、過敏性鼻炎患者中尤為顯著。

5、黏膜屏障缺陷：

腸道或呼吸道黏膜上皮連接蛋白如claudin-18表達異常時，過敏原更易穿透屏障接觸免疫細胞。伴隨杯狀細胞增生和黏液分泌異常，局部IgE合成量可增加3-5倍。

對于IgE介導的過敏反應，建議定期進行血清特異性IgE檢測明確致敏原，生活中注意保持居住環境干燥通風減少塵螨滋生，避免地毯等易積灰物品。飲食上可增加富含歐米伽3脂肪酸的深海魚類，其抗炎作用可能調節Th2免疫應答。適度運動能改善黏膜屏障功能，但花粉季節戶外活動需做好防護。出現嚴重過敏癥狀時應及時就醫進行脫敏治療或生物靶向治療。