利魯唑片可通過延緩神經元損傷、抑制谷氨酸釋放、改善肌力維持等方式治療肌萎縮側索硬化癥，通常與谷氨酸毒性、氧化應激、線粒體功能障礙等因素有關。

1、延緩神經元損傷：

利魯唑片通過阻斷電壓依賴性鈉通道，減少鈣離子內流，從而降低興奮性氨基酸的神經毒性作用。該機制能有效延緩運動神經元的退行性病變，臨床數據顯示可延長患者生存期約3-6個月。

2、調節谷氨酸代謝：

藥物通過抑制突觸前膜谷氨酸釋放，促進星形膠質細胞對谷氨酸的攝取，降低細胞外谷氨酸濃度。這種作用可減輕谷氨酸興奮毒性導致的神經元損傷，改善約30%患者的肢體痙攣癥狀。

3、改善肌力維持：

長期服用可減緩肌萎縮進展速度，保持部分運動功能。研究顯示治療組患者ALSFRS-R量表評分下降速度較安慰劑組減緩15%-20%，吞咽功能和呼吸肌力得到一定保護。

4、抗氧化應激作用：

利魯唑片能清除自由基，抑制脂質過氧化反應。該特性與其苯并噻唑結構有關，可減輕氧化應激對運動神經元的損害，部分患者肌電圖顯示自發電位減少。

5、延緩疾病進程：

作為目前FDA批準的首選藥物，可使疾病進展風險降低35%。需注意其不能逆轉已損傷的神經元，常見不良反應包括乏力、惡心，肝功能異常者需定期監測轉氨酶。

建議用藥期間配合高蛋白飲食如魚肉、雞蛋，適度進行被動關節活動訓練。避免同時使用CYP1A2酶抑制劑如環丙沙星，護理重點應關注吞咽安全與呼吸功能鍛煉，定期評估營養狀態和肺活量指標。