據介紹，非酒精性脂肪肝是指不是由酒精濫用和病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等因素所導致的脂肪肝，主要表現為肝組織內脂肪集聚和堆積的肝臟病變。脂肪肝的病變過程包括肝細胞脂肪變性、胰島素抵抗、出現炎癥甚至肝臟纖維化。由于經濟發展使人們的飲食結構和生活習慣發生變化，非酒精性脂肪肝的發病率和患病率正在全球范圍內迅速擴大，嚴重危害人類健康。
非酒精性脂肪肝主要分為兩個階段，即單純型非酒精性肝臟脂肪變性和非酒精性脂肪肝炎。非酒精性脂肪肝炎在終末階段可演變為肝硬化和肝癌，患者需要接受肝移植手術來延續生命。
當前，沒有專門針對非酒精性脂肪肝的藥物獲批上市。因此，進一步揭示非酒精性脂肪肝發病的機制，鎖定新的調控分子，對靶向新藥的研發具有重大臨床意義。
在多項國家自然科學基金資助下，楊寶峰及其團隊成員潘振偉、呂延杰、鐘翔宇等多位專家經過多年潛心探索，首先證實CAND1與非酒精性脂肪肝的演化過程密切相關。在這項研究工作的最初階段，研究人員在非酒精性脂肪肝基因表達數據庫中，篩選出候選基因CAND1，發現在非酒精性脂肪肝患者的肝臟以及高脂肪飲食喂養的脂肪肝小鼠的肝臟中，CAND1的信使核糖核酸與蛋白水平均相對減少。為深入探尋CAND1功能，科研團隊還構建了肝臟特異性過表達及敲除CAND1的轉基因小鼠模型，發現肝細胞特異性敲除CAND1會加重高脂飲食誘導的小鼠肝損傷，而肝細胞特異性過表達CAND1可逆轉其病理改變。
研究團隊還發現，CAND1對雌性小鼠和雄激素受體陰性細胞系脂質積累同樣具有調節功能，專家猜測可能還有其他途徑調節CAND1表達。
該研究表明，CAND1與非酒精性脂肪肝發生關系密切，增強CAND1的功能將是防治非酒精性脂肪肝的有效策略。下一步，科研團隊將基于這一策略篩選研發非酒精性脂肪肝的小分子治療藥物。
