肥胖與高血壓存在明確的正相關關系，超重或肥胖者患高血壓的風險是正常體重者的2-3倍。兩者關聯主要體現在內臟脂肪堆積引發胰島素抵抗、腎素-血管緊張素系統激活、炎癥因子釋放、交感神經興奮性增高、睡眠呼吸暫停綜合征等機制。

1、內臟脂肪堆積：

腹部脂肪細胞過度增生會分泌大量游離脂肪酸，干擾胰島素信號傳導，導致胰島素抵抗。高胰島素血癥可促進腎小管鈉重吸收，增加血容量，同時刺激血管平滑肌增殖，共同推高血壓。減輕體重5%-10%可使收縮壓下降5-20毫米汞柱。

2、腎素系統激活：

脂肪組織可分泌血管緊張素原，肥胖者腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增強，引起血管收縮和水鈉潴留。臨床數據顯示，肥胖高血壓患者血漿血管緊張素Ⅱ水平較正常人高30%-50%，使用血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物降壓效果更顯著。

3、炎癥因子釋放：

脂肪組織分泌的腫瘤壞死因子-α、白介素-6等促炎細胞因子會損傷血管內皮功能，降低一氧化氮生物利用度。研究發現肥胖者血清C反應蛋白水平每升高1毫克/升，收縮壓相應上升1.5毫米汞柱。

4、交感神經亢進：

肥胖者交感神經持續興奮，去甲腎上腺素分泌增加，導致心率增快和外周血管阻力升高。24小時動態血壓監測顯示，肥胖高血壓患者夜間血壓下降幅度不足10%的比例達60%，提示自主神經調節異常。

5、睡眠呼吸暫停：

頸部脂肪沉積導致上氣道狹窄，引發阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。夜間反復缺氧刺激化學感受器，引起血壓晨峰現象。合并睡眠呼吸暫停的肥胖患者，24小時平均血壓比單純肥胖者高15-20毫米汞柱。

對于肥胖合并高血壓人群，建議采取限能量平衡膳食每日減少500-750千卡，優先選擇全谷物、深海魚、綠葉蔬菜等富含膳食纖維和ω-3脂肪酸的食物；每周進行150分鐘以上中等強度有氧運動如快走、游泳，結合抗阻訓練；保證7-8小時優質睡眠，必要時進行睡眠監測；定期監測腰圍男性＜90厘米，女性＜85厘米和體脂率男性＜25%，女性＜30%。當生活方式干預3-6個月血壓未達標時，需在醫生指導下啟動降壓藥物治療。