癢不屬于痛覺，兩者是獨立的生理感覺。癢覺由皮膚C纖維傳導，與痛覺的神經通路不同，主要誘因包括蚊蟲叮咬、皮膚干燥、過敏反應、真菌感染以及神經源性瘙癢。

1、神經機制差異：

癢覺由特定的C類神經纖維傳遞，通過脊髓丘腦束上傳至大腦；痛覺則由Aδ和C纖維共同傳導，涉及更復雜的神經環路。研究發現，脊髓中GRPR神經元專司癢覺信號傳遞，而痛覺依賴不同的受體通路。

2、誘發因素不同：

蚊蟲叮咬后組胺釋放主要引發瘙癢而非疼痛；皮膚干燥時角質層屏障破壞激活癢覺受體，但不會直接刺激痛覺神經末梢。過敏反應中肥大細胞釋放的類胰蛋白酶可直接激活瘙癢特異性受體MRGPRX2。

3、行為反應特征：

瘙癢引發抓撓反射，通過機械刺激抑制癢覺信號；疼痛觸發縮回反射或保護性行為。慢性瘙癢患者抓撓至皮膚破損才會轉為痛覺，證明兩者存在感知閾值差異。

4、中樞處理區域：

功能核磁顯示，癢覺主要激活前扣帶回皮層和島葉前部；痛覺則同時涉及初級體感皮層和島葉后部。阿片類藥物止疼但加重瘙癢的現象，證實兩者調控機制分離。

5、病理類型區分：

膽汁淤積、尿毒癥等系統性疾病引發純瘙癢而無疼痛；帶狀皰疹后神經痛可單獨存在不伴瘙癢。特應性皮炎患者瘙癢閾值降低，但痛覺閾值常正常甚至升高。

日常緩解瘙癢建議避免過度抓撓，使用含薄荷醇或樟腦的止癢劑，穿寬松棉質衣物。皮膚持續瘙癢超過兩周、伴隨皮疹或夜間加重時，需排查濕疹、蕁麻疹、疥瘡等皮膚病。神經性瘙癢需通過加巴噴丁等調節神經興奮性，系統性瘙癢應檢測肝腎功能。保持室內濕度40%-60%，沐浴水溫不超過38℃，有助于減少皮膚刺激因素。